Caspase-2质数procaspase-8 TRAIL-mediated凋亡的肿瘤细胞处理。
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Shin年代,李Y,金正日W, Ko H,崔H,金正日K
Caspase-2质数procaspase-8 TRAIL-mediated凋亡的肿瘤细胞处理。
EMBO j . 2005年10月19日,24 (20):3532 - 42。Epub 2005年9月29日。
- PubMed ID
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16193064 (在PubMed]
- 文摘
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尽管caspase-2被认为是参与死亡受体介导的细胞凋亡,确切的功能,激活方式,监管caspase-2仍然未知。在这里,我们表明,蛋白激酶CK2 (PK)磷酸化procaspase-2直接丝氨酸- 157。当细胞内PKCK2活动较低或由特定抑制剂,使之抑制procaspase-2脱去磷酸,化学活性,激活PIDDosome-independent的方式。然后激活caspase-2过程procaspase-8单体之间的大型和小型子单元,从而为TNF-related启动癌细胞凋亡诱导配体(TRAIL)介导的细胞凋亡。加工procaspase-8小道招募death-inducing信号复杂的接触变得完全激活,和癌症细胞发生细胞凋亡。PKCK2活动低TRAIL-sensitive癌症细胞系但高TRAIL-resistant癌症细胞系。因此,表达下调PKCK2活动所需TRAIL-mediated TRAIL-resistant癌细胞凋亡发生。我们的数据为监管提供了新的见解,激活的模式,在TRAIL-mediated caspase-2凋亡的函数。