Gly145Ser替换的转录激活PrfA原因本构超表达单核细胞增多性李斯特氏菌的毒力因子。
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Ripio MT, Dominguez-Bernal G,劳拉M,苏亚雷斯M, Vazquez-Boland农协
Gly145Ser替换的转录激活PrfA原因本构超表达单核细胞增多性李斯特氏菌的毒力因子。
J Bacteriol。1997年3月,179 (5):1533 - 40。
- PubMed ID
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9045810 (在PubMed]
- 文摘
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单核细胞增多性李斯特氏菌的毒力基因的协调表达的控制下转录激活PrfA,成员由PrfA编码的环腺苷酸(营)受体蛋白(CRP) / FNR细菌监管者的家庭。应变P14-A自发突变的l . monocytogenes型4 b产生高浓度的毒性因子(m . t . Ripio g . Dominguez-Bernal m·苏亚雷斯k . Brehm p . Berche和j·a . Vazquez-Boland Microbiol >, 147:371 - 384, 1996)。这里我们报告P14-A和其他相同的变异菌株表型prfA携带145年密码子点突变,导致g - - > Ser替换。trans-complementation PrfA-deficient突变试验证明了Gly145Ser prfA等位基因导致l . monocytogenes超表达毒性因素的水平发现毒性factor-overexpressing变体。在应变P14-A染色体Glyl45Ser prfA背景,PrfA-dependent毒性基因的转录prfA和文化条件下仍持续高毒力因子的表达野生型l . monocytogenes表达下调。Glyl45Ser替换位于PrfA拉伸(残留141年至151年)显示高序列相似性D c反应蛋白的α螺旋。有趣的是,良好的c反应蛋白突变,使c反应蛋白功能活跃在营地的缺席,地图在这个区域(即。,Gly141Ser Ala144Thr替换)。与c反应蛋白模型类比,表现型授予的l . monocytogenes Gly145Ser PrfA替换可能是由于突变监管蛋白质被锁在一个转录活跃,cofactor-independent构象状态。我们的观察允许建设PrfA-dependent毒性基因调控模型的毒力因子的表达水平主要取决于PrfA蛋白质的构象状态之间交替活跃的和不活跃的形式根据其与环境的交互调节信号分子或辅助因子。