的激活COOH-terminal Src激酶(埋头)cAMP-dependent通过T细胞受体蛋白激酶抑制信号。
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张索T, Torgersen公里,Sundvold V, Saxena M,莱维FO, Skalhegg BS,汉森V, Mustelin T, Tasken K
的激活COOH-terminal Src激酶(埋头)cAMP-dependent通过T细胞受体蛋白激酶抑制信号。
J Exp。2001年2月19日,193 (4):497 - 507。
- PubMed ID
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11181701 (在PubMed]
- 文摘
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在T细胞,cAMP-dependent蛋白激酶(PKA) I型与T细胞receptor-CD3 colocalizes复杂(TCR / CD3)和抑制T细胞功能通过一个前所未知的近端目标。我们检查的机制这PKA-mediated免疫调节。营治疗Jurkat和正常T细胞减少Lck-mediated酪氨酸磷酸化TCR / CD3ζ链的T细胞活化后,和减少Lck活动。磷酸化的残留在Lck Y505 COOH-terminal Src激酶(埋头),负调节Lck,是必不可少的在ζ链磷酸化的抑制作用。PKA磷酸化埋头在S364体外和体内导致增加两到四倍埋头活动所需cAMP-mediated TCR-induced抑制白介素2分泌。PKA I型和埋头都是针对近端激活T细胞发生脂质筏,和磷酸化raft-associated Lck forskolin对待埋头增加的细胞。我们提出一种机制,PKA通过Src激酶激活埋头相交的信号,抑制T细胞的活化。