基础结构耐草甘膦造成突变在大肠杆菌5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate Pro101合成酶。
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Healy-Fried ML,凡克T,抓斗,汉族H,美泉宫E
基础结构耐草甘膦造成突变在大肠杆菌5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate Pro101合成酶。
J生物化学杂志。2007年11月9日,282 (45):32949 - 55。Epub 2007年9月12日。
- PubMed ID
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17855366 (在PubMed]
- 文摘
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世界上最使用的除草剂草甘膦是一个巨大的成功,因为它使高效除草用最小的动物和环境毒性。草甘膦是5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate合成酶的分子目标(EPSPS)催化的第六步shikimate途径在植物和微生物。Glyphosate-tolerant EPSPS的变体构成转基因抗除草剂作物的基础。专业(101)的单突变EPSPS(编号根据大肠杆菌的酶)被卷入glyphosate-resistant杂草,但这残留并不直接参与草甘膦绑定,和这一现象的基础仍不清楚在缺乏进一步的动力学和结构表征。探索突变的影响在这个网站,大肠杆菌EPSPS酶生产甘氨酸,丙氨酸,丝氨酸、亮氨酸代替Pro (101)。这些突变体酶是由稳态动力学分析,衬底二进制和基质的晶体结构。草甘膦P101S三元复合物和P101L EPSPS决心在1.5——1.6之间——一个决议。看来残留小于亮氨酸可能代替Pro(101)没有减少催化效率。这个网站任何突变导致结构性变化glyphosate-binding网站,将刺(97)和通用电气(96)抑制剂分子。我们得出结论,草甘膦的抑制效力降低观察这些mutation-induced远程结构变化的结果。我们的发现的影响有关的发展和传播glyphosate-resistant杂草进行了讨论。