志贺氏菌病的新目标:合理设计和结晶抑制剂的研究tRNA-guanine transglycosylase。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
gradle U,戈贝尔高清Goodenough-Lashua DM,加西亚GA, Ficner R,路透社K,斯塔布斯MT, Klebe G
志贺氏菌病的新目标:合理设计和结晶抑制剂的研究tRNA-guanine transglycosylase。
J杂志。2001年2月23日,306 (3):455 - 67。
- PubMed ID
-
11178905 (在PubMed]
- 文摘
-
Eubacterial tRNA-guanine transglycosylase (TGT)是参与hyper-modification导致同源trna G34在摆动的交换位置的反密码子循环preQ1 (2-amino-5 -(氨甲基)pyrrolo [2, 3 - d] pyrimidin-4 (3 h)——)的生物合成的queuine (Q)。弗氏志贺菌的TGT基因突变导致重大损失的致病性细菌,揭示TGT作为新目标对志贺氏菌病的药物的设计。发酵单胞菌属的x射线结构mobilis TGT在复杂preQ1被用来寻找新的假定的与计算机程序学人LUDI抑制剂。的初始屏幕可用化学目录,从商用数据库编译化合物,建议几支安打。其中,4-aminophthalhydrazide (APH)显示一个抑制常数较低的微摩尔的范围。APH复杂的晶体结构1.95 z mobilis TGT作为起点进行进一步修改的首次领先。