PmrA-PmrB-regulated 4-aminoarabinose脂质所需的基因修改和多粘菌素抵抗。
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耿氏JS, Lim KB,克鲁格J, K金,郭L,哈科特M,米勒SI
PmrA-PmrB-regulated 4-aminoarabinose脂质所需的基因修改和多粘菌素抵抗。
摩尔Microbiol。1998年3月27日(6):1171 - 82。
- PubMed ID
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9570402 (在PubMed]
- 文摘
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抗菌肽的形式分布于整个动物王国,先天免疫的重要组成部分。鼠伤寒沙门氏菌的调节机制抵抗阳离子抗菌肽通过双组分系统PhoP-PhoQ和PmrA-PmrB。多粘菌素抵抗由PmrA-PmrB编码调节子的产品修改脂多糖(LPS)和脂质核心区域与乙醇胺和添加aminoarabinose 4磷酸脂质A两PmrA-PmrB-regulated美国沙门氏菌感染位点(pmrE和pmrF)已确定所需电阻为增加aminoarabinose多粘菌素和脂质A一个轨迹,pmrE,包含一个单基因之前确认为pagA(或ugd)预测编码UDP-glucose脱氢酶。pmrF第二轨迹,是第二个基因的假定的操纵子预测编码七蛋白质,一些相似性糖基转移酶和其他复杂的碳水化合物生物合成的酶。立即在这个假定的侧面操纵子基因也受PmrA-PmrB和/或与美国有关沙门氏菌感染多粘菌素抵抗。这个工作代表的第一识别non-regulatory基因修改所需的脂质和随后的抗菌肽抵抗,并提供支持的假设脂质aminoarabinose修改促进抵抗阳离子抗菌肽。