底物诱导构象argininosuccinate合成酶的变化。
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Lemke CT,豪厄尔PL
底物诱导构象argininosuccinate合成酶的变化。
生物化学杂志。2002年4月12日;277 (15):13074 - 81。Epub 2002年1月23日。
- PubMed ID
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11809762 (在PubMed]
- 文摘
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Argininosuccinate合成酶()的病原反应酶尿素和arginine-citrulline周期。在哺乳动物中,缺陷是导致citrullinemia,衰弱,常常是致命的常染色体隐性尿素循环障碍,而其持续的超表达一氧化氮通过arginine-citrulline生产周期会导致致命的低血压与脓毒性和细胞因子诱导的循环冲击。大肠杆菌的晶体结构argininosuccinate合成酶(EAS)在复杂与ATP和ATP和瓜氨酸2.0 a分辨率决定的。这些是第一个EAS结构需要解决的核苷酸衬底和清楚地识别与ATP和瓜氨酸的残留物。两个截然不同的构象是ATP透露,这两个被认为是催化地相关。此外,比较这些EAS结构与酶蛋白和东亚峰会和天冬氨酸和瓜氨酸(Lemke, c . T。豪厄尔,p . l .(2001)结构(Lond)。9日,1153 - 1164)提供结构的证据ATP-induced构象核苷酸结合域的变化。相结合,这些结构还提供结构性的解释观察到的一些酶的动力学性质和启用了一个详细的提出了酶的催化机制。