参与多个铜绿假单胞菌的抗生素耐药性:证据流出的操纵子。
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普尔K,克雷布斯K,麦克纳利C, Neshat年代
参与多个铜绿假单胞菌的抗生素耐药性:证据流出的操纵子。
J Bacteriol。1993年11月,175 (22):7363 - 72。
- PubMed ID
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8226684 (在PubMed]
- 文摘
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50 kDa的外膜蛋白(OprK) siderophore-deficient突变铜绿假单胞菌的过度生产能力增长包含2缺铁基本培养基,2 '联吡啶(0.5毫米)。OprK的表达相关的突变(应变K385)增强抵抗抗菌药物,如环丙沙星、萘啶酸、四环素、氯霉素、streptonigrin。OprK诱导亲本菌株的生长受到严重的限制,铁提供,例如,通过添加联吡啶或ZnSO4生长介质。基因编码OprK(之前确认为ORFC)形式的操纵子的一部分组成的三个基因(ORFABC)与含铁细胞的分泌pyoverdine。突变体在ORFA缺陷、ORFB或ORFC展出增强对四环素、氯霉素、环丙沙星、streptonigrin,和联吡啶,符合角色ORFABC操纵子在多个铜绿假单胞菌的抗生素耐药性。序列分析ORFC (oprK)透露,其产品是同源类的外膜蛋白参与出口。同样,ORFA和ORFB表现出相同的产品前所述细菌出口位于细胞质膜蛋白质。这些数据表明,ORFA-ORFB-oprK (ORFC)端依赖药物流出在铜绿假单胞菌对多种抗生素耐药性。因此,我们建议指定mexAB ORFAB(多个流出)。