Traf2和Nck-interacting激酶Rap2调节肌动蛋白细胞骨架的假定的效应。
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Taira K, Umikawa M,武井K, Myagmar, Shinzato M,町田N, Uezato H,野中郁次郎年代,卡利亚K
Traf2和Nck-interacting激酶Rap2调节肌动蛋白细胞骨架的假定的效应。
J生物化学杂志。2004年11月19日,279 (47):49488 - 96。Epub 2004 9月1。
- PubMed ID
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15342639 (在PubMed]
- 文摘
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Rap2属于Ras小GTP-binding蛋白质家族,但其特定的角色在细胞信号仍然未知。在目前的研究中,我们从老鼠大脑affinity-purified Rap2-interacting蛋白质约155 kDa, p155。通过液相色谱串联质谱分析,我们已经确定了p155 Traf2——和Nck-interacting激酶(TNIK)。STE20 TNIK具有氨基端激酶结构域同源,在酿酒酵母增殖蛋白激酶激酶激酶激酶和c端监管域称为citron同源性(CNH)域。TNIK诱发f -肌动蛋白结构的破坏,从而抑制细胞扩散。此外,TNIK专门激活c-Jun n端激酶(物)的途径。在我们的观察,TNIK与Rap2通过其CNH域,但没有与Rap1或Ras。TNIK互动Rap2是依赖于完整的效应地区和GTP-bound Rap2配置。在培养细胞发生时,与Rap2 TNIK与,而突变TNIK缺乏CNH域没有。Rap2强有力地增强传播TNIK对细胞的抑制作用,但这不是观察突变TNIK缺乏CNH域。 Rap2 did not significantly enhance TNIK-induced JNK activation, but promoted autophosphorylation and translocation of TNIK to the detergent-insoluble cytoskeletal fraction. These results suggest that TNIK is a specific effector of Rap2 to regulate actin cytoskeleton.