监管Rap2A的泛素连接酶Nedd4-1控制神经突的发展。
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Kawabe H, Neeb Dimova K,年轻的小SM,武田M, Katsurabayashi年代,Mitkovski M, Malakhova OA,张DE, Umikawa M,卡利亚K,戈培尔年代,中殿KA,罗森蒙得C,扬O, N Rhee J,麦片汤
监管Rap2A的泛素连接酶Nedd4-1控制神经突的发展。
神经元。2010年2月11日,65 (3):358 - 72。doi: 10.1016 / j.neuron.2010.01.007。
- PubMed ID
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20159449 (在PubMed]
- 文摘
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Nedd4-1是“神经前体细胞表达和发育表达下调的蛋白质”和最丰富的E3泛素连接酶在哺乳动物神经元。在分析传统和条件Nedd4-1-deficient老鼠,我们发现Nedd4-1树突形成中起着至关重要的作用。Nedd4-1、丝氨酸/苏氨酸激酶TNIK Rap2A形成一个复杂的控制Nedd4-1-mediated Rap2A泛素化。泛素化Nedd4-1抑制Rap2A函数,从而减少的活动Rap2效应TNIK家族的激酶,促进树突增长。我们得出这样的结论:Nedd4-1 / Rap2A TNIK信号通路调节神经突生长和分枝在哺乳动物神经元。