Fluprostenol激活磷脂酶C和Ca2 +动员在人类子宫肌层的细胞。

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卡拉斯科MP, Phaneuf年代,Asboth G,洛佩兹伯纳尔

Fluprostenol激活磷脂酶C和Ca2 +动员在人类子宫肌层的细胞。

中国性金属底座。1996年6月,81 (6):2104 - 10。

PubMed ID

8964835 (在PubMed

]

文摘

本研究的目的是探讨PGF2α的作用机制在人类子宫肌层的细胞培养。我们测量PGF2α和fluprostenol的影响,选择性PGF2α受体(FP)受体激动剂,对磷脂酶C (PLC)激活,在细胞内自由钙离子浓度的变化([Ca2 +] i)和蛋白质酪氨酸磷酸化。PGF2α和fluprostenol激活PLC(由测量肌醇磷酸盐)的形成和增加[Ca2 +]我浓度的方式。明显的FP受体的亲和力fluprostenol高于PGF2α时测量PLC激活,但受体显示类似的亲和力的受体激动剂在测量增加[Ca2 +]我。这些影响没有被治疗百日咳毒素(PT)的细胞,这表明FP受体与PLC激活G蛋白的Gq的家庭。相比之下,催产素对股价的影响涉及PT-resistant和PT-sensitive激活途径。人类子宫肌层的细胞反应pervanadate与PLC活动增加,增加了表皮生长因子酪氨酸磷酸化,展示功能PLC-gamma酪氨酸激酶通路。然而,无论是fluprostenol还是催产素刺激酪氨酸磷酸化,但这两种受体激动剂的影响后被抑制蛋白激酶C的刺激。这些数据表明,fluprostenol和催产素激活PLC-beta而不是PLC-gamma亚型。的影响fluprostenol Ca2 +的依赖,但不太可能涉及Ca2 + PLC活动的直接影响。

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药物

Fluprostenol