NADPH氧化酶参与了前列腺素F2alpha-induced血管平滑肌细胞肥大:感应NOX1 PGF2alpha。

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福米,风扇C, Yabe-Nishimura C

NADPH氧化酶参与了前列腺素F2alpha-induced血管平滑肌细胞肥大:感应NOX1 PGF2alpha。

J生物化学杂志。2002年4月19日,277 (16):13438 - 42。Epub 2002年2月6日。

PubMed ID

11832489 (在PubMed

]

文摘

前列腺素(PG) F(2α),主维管组织中产生前列腺素类之一,众所周知,导致血管平滑肌细胞肥大。PGF澄清的分子机制(2α)全身肥大,参与活性氧的检测大鼠血管平滑肌细胞系,A7r5。PGFα(2)和(+)-fluprostenol,选择性PGF受体的激动剂,显著增加细胞内A7r5 O (2) (-)。全身的PGF(2α)O(2)(-)增加抑制了diphenyleneiodonium (DPI), NADPH氧化酶的抑制剂已被报道O(2)的主要来源(-)在血管细胞。增强合成的蛋白质引起的PGFα(2)或(+)-fluprostenol压制在DPI的存在。PGF(2α)或(+)-fluprostenol-treated细胞,表达的增加存在剂量依赖的相关性NOX1,同族体的噬菌细胞NADPH氧化酶的催化亚基gp91 (phox),由北部污点分析证明。最后,损耗NOX1信使rna在细胞转染核糖酶针对三个独立的乳沟网站信使rna序列显著降低全身的PGF(2α)蛋白质合成增加。总的来说,这些结果表明,血管平滑肌细胞肥大引起的PGFα(2)是由NOX1感应和O(2)的合成生产过剩NADPH氧化酶(-)。

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药物

Fluprostenol