湿霉素B抑制HIV 1型产生。

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Gatti PJ, Choi B, Haislip AM, Fermin CD, Garry RF

湿霉素B抑制HIV 1型产生。

艾滋病病毒。1998年7月1日;14(10):885-92。

PubMed ID

9671217 (PubMed视图

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摘要

HIV感染改变了细胞对离子和其他小分子的吸收。本研究旨在确定湿霉素B (hygromycin B)，一种低分子量(MW 527)氨基糖苷蛋白合成抑制剂，在微摩尔浓度下通常对哺乳动物细胞不渗透，能否选择性地抑制HIV表达和细胞病理。用HIV-1感染CD4+ T淋巴母细胞(H9)和外周血单个核细胞(pmcs)，然后在含有不同浓度的湿霉素B的培养基中培养。在微摩尔浓度的湿霉素B存在下，HIV-1诱导的多核巨细胞的形成和单细胞杀伤显著减少。G418是一种更大、更疏水的氨基糖苷(MW 692)，对HIV-1的产生没有表现出与湿霉素B相同的选择性抑制。相对于模拟感染细胞，湿霉素B选择性抑制了急性感染H9细胞中的蛋白质合成。PCR分析表明，湿霉素B对HIV-1逆转录无抑制作用。这些结果表明，HIV-1感染使细胞比未感染的细胞对湿霉素B更敏感，并为HIV-1诱导质膜通透性改变的假设提供了支持。hiv修饰的细胞膜可能是抗病毒干预和化疗的潜在靶点。

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药物

潮霉素B