监管和金黄色葡萄球菌耐砷操纵子的质粒表达pI258。
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霁G,银色的年代
监管和金黄色葡萄球菌耐砷操纵子的质粒表达pI258。
J Bacteriol。1992年6月,174 (11):3684 - 94。
- PubMed ID
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1534328 (在PubMed]
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从金黄色葡萄球菌耐砷操纵子质粒pI258克隆和测序。DNA序列包含了三个基因的顺序arsR, arsB, arsC。预测的氨基酸序列同源基因的产品与产品ars操纵子的质粒从葡萄球菌xylosus pSX267 R773从大肠杆菌。克隆的葡萄球菌ars操纵子对砷酸产生了抗性,亚砷酸盐和亚锑酸盐在金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌。同样的操纵子也表达在大肠杆菌和亚砷酸赋予抵抗但不耐砷酸盐和亚锑酸盐。监管pI258 ars操纵子的研究通过使用平移arsB-blaZ融合在金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的转录arsB-luxAB融合。ars操纵子的诱导是砷酸作为(V),亚砷酸盐(如(3)),和辉锑矿[某人(III)],菌株的耐药,加上Bi (III)金黄色葡萄球菌。只有砷酸盐和亚砷酸盐诱导大肠杆菌的操纵子。北部(RNA)污点dna RNA杂交分析显示诱导合成一个完整的ars mRNA,大小约2.1 kb,金黄色葡萄球菌和大肠杆菌。beplayapp金黄色葡萄球菌ars蛋白质在大肠杆菌的T7噬菌体表达启动子的控制下T7 RNA聚合酶。 Primer extension (reverse transcriptase) analysis showed that the ars mRNA started at the same position (nucleotides 17 and 18 upstream from the arsR ATG) both in S. aureus and in E. coli. An internal deletion mutation in arsB resulted in decreased resistance to arsenate and total loss of arsenite and antimonite resistances. Partial deletion of 56 bp from the 3' end of the arsC gene resulted in loss of resistance to arsenate; the determinant retained arsenite and antimonite resistances.