退出依赖布托啡诺独特卡帕(1)增加阿片受体结合的老鼠的大脑。

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Tien LT, LW粉丝,田中年代,马T, Rockhold RW,逆向运动

退出依赖布托啡诺独特卡帕(1)增加阿片受体结合的老鼠的大脑。

大脑Res公牛。2002年6月,58 (2):149 - 60。

PubMed ID

12127012 (在PubMed

]

文摘

卡帕的变化(1)阿片类受体结合与依赖的发展,从布托啡诺撤军。Autoradiographic描述绑定的大脑卡帕(1)——([3 h] ci - 977),μ- ([3 h] DAMGO)和δ- ([3 h] DPDPE)阿片受体在大鼠接受naloxone-precipitated退出依赖布托啡诺或吗啡。依赖是由一个72 h i.c.v.诱导灌注与布托啡诺或吗啡(26 nmol / microl / h)。撤军随后沉淀与纳洛酮i.c.v.挑战(48 nmol / 5 microl /鼠),管理2 h后停止布托啡诺或吗啡注入。在退出布托啡诺,但不是吗啡,卡帕(1)阿片受体结合在额叶皮层显著增加,后基底外侧杏仁核、下丘脑dorsomedial,海马体,后室旁核丘脑腹侧被盖区和蓝斑。相比之下,mu-opioid受体结合减少这些大脑区域naloxone-precipitated退出吗啡,但不是布托啡诺,而绑定delta-opioid受体的改变在戒断组。大脑卡帕(1)阿片类受体似乎更直接参与发展的生理依赖,和退出的表达,布托啡诺,而不是典型的阿片类镇痛药,吗啡。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

布托啡诺

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
布托啡诺	三角洲类型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
布托啡诺	Kappa-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
布托啡诺	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节