基本在砷酸还原酶催化氧化还原电对金黄色葡萄球菌的抑制作用。
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Messens J, Hayburn G, Desmyter,刘G, wyn L
基本在砷酸还原酶催化氧化还原电对金黄色葡萄球菌的抑制作用。
生物化学,1999年12月21日,38 (51):16857 - 65。
- PubMed ID
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10606519 (在PubMed]
- 文摘
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砷酸还原酶(ArsC)由金黄色葡萄球菌arsenic-resistance质粒编码pI258减少细胞内,(V)(砷)更多的有毒(III)(砷),随后从细胞挤压。ArsC夫妇硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶和NADPH保持酶的活性。小说净化方法导致纯酶高生产水平的高度。反向阶段方法系统地分析和介绍了控制酶的氧化状态。基本半胱氨酰残基、氧化还原电对砷酸还原酶所识别的结合位点专一的诱变和endoprotease-digest质谱仪分析。二级结构,确定与CD,野生型ArsC及其半胱氨酸突变体表现出相对较高的螺旋内容,独立的氧化还原状态。突变的半胱氨酸10,82年和89年导致redox-inactive酶。ArsC被氧化在随后一个催化循环和消化endoproteinases命令行参数个数,AspN, GluC。从peptide-mass概要文件,半胱氨酸的氧化还原电对82年和89年被确认为ArsC必要减少砷酸亚砷酸盐。