赖氨酸153年的识别功能重要的残渣UDP-galactose 4-epimerase从大肠杆菌。
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Swanson英航,弗雷PA
赖氨酸153年的识别功能重要的残渣UDP-galactose 4-epimerase从大肠杆菌。
生物化学,1993年12月7日,32 (48):13231 - 6。
- PubMed ID
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8241178 (在PubMed]
- 文摘
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赖氨酸的角色行动的153年UDP-galactose 4-epimerase从大肠杆菌已经被网站调查具体的诱变和突变酶的动力学和光谱分析。的晶体结构UDP-galactose 4-epimerase显示绑定的辅酶NAD +网站包括epsilon-ammonium群赖氨酸的氢键相互作用153年2 ',3 '羟基组的烟酰胺核苷。突变的残渣蛋氨酸或丙氨酸减少酶的催化活性超过10倍(3)。与野生型酶相关的NAD +受到UMP-dependent减少糖类如葡萄糖、阿拉伯糖,但突变蛋白K153M和K153A并不减少糖在人民运动联盟的存在与否。NAD +与野生型酶也受到钠cyanoborohydride UMP-dependent减少。然而,尽管突变蛋白结合运动联盟很好,与他们相关联的速率NAD +减少钠cyanoborohydride几乎是对人民运动联盟的存在。纯化野生型酶包含大量的NADH绑定到辅酶网站;然而,纯化突变体K153M NADH和K153A包含很少。我们得出这样的结论:赖氨酸153起着重要的作用在增加中的化学反应enzyme-bound NAD +尿苷nucleotide-dependent构象变化的催化活性与还原失活和UDP-galactose 4-epimerase。