脂酰化和细菌抵抗脊椎动物抗菌肽。
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郭L, Lim KB, Poduje厘米,Daniel M,耿氏JS,哈科特M,米勒SI
脂酰化和细菌抵抗脊椎动物抗菌肽。
细胞。1998年10月16日,95 (2):189 - 98。
- PubMed ID
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9790526 (在PubMed]
- 文摘
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的Salmonellae PhoP-PhoQ毒性监管者诱导抗宿主阳离子抗菌肽(营)感染后的脊椎动物组织,和Mg2 +或Ca2 +的限制。pagP PhoP-PhoQ激活基因,诱导营地被确认为重要阻力和酰化的脂质增加,主要组件外层膜的外膜。pagP突变体证明外膜通透性增加阵营,支持假设增加脂酰化是一个阵营抗性机制。同样,在应对Mg2 +有限增长,其他肠道革兰氏阴性细菌增加脂酰化。化合物抑制能力增加脂酰化可能效用随着新的抗菌药物。