链球菌发热外毒素B在U937细胞凋亡,减少吞噬活动。
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吴郭CF, JJ,蔡PJ,花王FJ, Lei,为什么林太,林y
链球菌发热外毒素B在U937细胞凋亡,减少吞噬活动。
感染Immun。1999年1月,67 (1):126 - 30。
- PubMed ID
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9864206 (在PubMed]
- 文摘
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治疗酿脓链球菌导致的人类monocyte-like细胞U937细胞凋亡的诱导这些细胞。比较野生型菌株及其同基因的protease-negative变异表明,链球菌发热外毒素B的生产(SPE B),半胱氨酸蛋白酶,造成更大程度上U937细胞凋亡的细胞。进一步研究使用纯化SPE B显示这个蛋白酶仅能以诱导U937细胞凋亡,由形态学特征改变,DNA碎片抽丝的凝胶,亚二倍的细胞的百分比的增加。蛋白酶活动所需的SPE B细胞凋亡,自半胱氨酸蛋白酶抑制剂治疗E64或热失活废除这death-inducing效应。SPE B-induced凋亡通路是interleukin-1beta转换酶(ICE)蛋白酶依赖家庭。进一步的实验表明,U937细胞的吞噬活性降低了SPE b治疗E64废除这种phagocytosis-inhibitory效应和热失活。综上所述,目前的数据表明,SPE B不仅具有诱导单核细胞的细胞凋亡的能力,而且也帮助细菌抵抗宿主细胞的吞噬作用。