描述的复杂pdxH-tyrS操纵子的大肠杆菌造成的k - 12和多向性的表型pdxH插入突变。
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林HM,温克勒我
描述的复杂pdxH-tyrS操纵子的大肠杆菌造成的k - 12和多向性的表型pdxH插入突变。
J Bacteriol。1992年10月,174 (19):6033 - 45。
- PubMed ID
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1356963 (在PubMed]
- 文摘
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我们报告的第一个分子遗传分析吡哆醇5 '磷酸氧化酶,大肠杆菌k - 12的PdxH基因产物。染色体插入在pdxH生成各种转座子,和由此产生的表型特征。pdxH的DNA序列测定,pdxH的促进者和下游基因酪氨酸,编码tyrosyl-tRNA合成酶,映射了核糖核酸酶T2保护染色体的检测记录。这些组合的方法导致了以下结论:(i) pdxH从σ70 -类型启动子转录和股票与酪氨酸的成绩单;(2)酪氨酸是另外转录从相对强劲,非传统内部启动子上游激活可能包含一个序列,但其表达是影响fis突变;(3)PdxH氧化酶是基本的,分子质量25545 Da,和股票显著的同源性(大于40%的身份)发育调节FprA蛋白质Myxococcus克桑托斯;(iv)轻度吡哆醛5 '磷酸限制pdxH突变体抑制细胞分裂并导致布满凌乱打成一片的形成;(v)大肠杆菌PdxH氧化酶需要耗氧和厌氧,但第二项抑制替代PdxH功能完全可以孤立;和(vi) pdxH突变体分泌大量的L-glutamate和化合物,也许alpha-ketoisovalerate触发L-valine抑制大肠杆菌的k - 12株。这些发现扩展之前的观察,吡哆醛5 '磷酸生物合成和氨酰合成酶基因往往是复杂的成员,多功能操纵子。 Our results also show that loss of pdxH function seriously disrupts cellular metabolism in unanticipated ways.