过量饮食蛋氨酸肝甘氨酸N-methyltransferase上调的老鼠。

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罗琳MJ, McMullen MH、Chipman直流Schalinske KL

过量饮食蛋氨酸肝甘氨酸N-methyltransferase上调的老鼠。

J减轻。2002年9月,132 (9):2545 - 50。

PubMed ID

12221207 (在PubMed

]

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甘氨酸N-methyltransferase (GNMT)调节S-adenosylmethionine (SAM)的比例水平和山姆:S-adenosylhomocysteine (SAH)。在肝脏,蛋氨酸的可用性,通过folate-dependent饮食和一个碳池、调节GNMT活动来维持一个最佳的山姆:SAH比率。GNMT活动的调节是通过转译后的和变构机制来完成的。我们更仔细地检查GNMT监管各组织过度饮食甲基的函数。雄性sd大鼠中被美联储控制饮食(L-methionine 10%酪蛋白+ 0.3%)或控制饮食补充L-methionine分级水平(0.5 - -2%)。Pair-fed对照组老鼠包括由于高蛋氨酸消费相关的毒性。正如所料,肝GNMT活动显著升高10 d后剂量依赖性的方式喂养包含多余的蛋氨酸的饮食。此外,肝GNMT蛋白质的丰度也增加。肾脏有显著增加GNMT膳食蛋氨酸的函数,但在一个小得多的程度上比在肝脏。胰腺组织,无论是GNMT的活动还是蛋白质的丰度是反应过度饮食蛋氨酸。 These data suggest that additional mechanisms contribute to regulation of GNMT such that synthesis of the protein is greater than its degradation. In addition, methionine-induced regulation of GNMT is dose dependent and appears to be tissue specific, the latter suggesting that the role it plays in the kidney and pancreas may in part differ from its hepatic function.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ademetionine	甘氨酸N-methyltransferase	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节