失活的结构性基础AdoMetDC K12R突变。

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Yerlikaya,斯坦利英航

失活的结构性基础AdoMetDC K12R突变。

蛋白质Pept。2006; 13 (3): 313 - 7。

PubMed ID

16515461 (在PubMed

]

文摘

S-adenosylmethionine脱羧酶(AdoMetDC)是一种多胺的生物合成的关键酶亚精胺和精胺。多胺是绝对必需的无处不在的有机阳离子对正常细胞增殖和分化。AdoMetDC催化脱酸S-adenosylmethionine (AdoMet)提供了亚精胺和精胺合成aminopropyl组。哺乳动物产生AdoMetDC作为酶原(38 kDa)裂解形成α(30.7 kDa)和β(7.7 kDa)成熟酶的亚基。在这里显示,酶的催化活性是完全消除当赖氨酸12小亚基的精氨酸残基突变;然而,酶原处理没有影响。另一方面,其他赖氨酸残基的突变(Lys45——>参数和Lys56——> Arg)并不影响酶活性或酶原处理。结构分析使用瑞士深度观众v3.7表明,参数代替Lys12可能消除AdoMetDC活动通过限制通过氢键Thr85的流动。序列比对各种AdoMetDC序列表明Thr85在一个高度保守的区域,这表明Thr85脱羧反应是至关重要的。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ademetionine	S-adenosylmethionine脱羧酶酶原	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节