对热应力和异常的基因表达模式在holocarboxylase synthetase-deficient黑腹果蝇是由组蛋白生物素酰化降低引起的,而不是羧化酶。

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Camporeale G, Zempleni J, Eissenberg JC

对热应力和异常的基因表达模式在holocarboxylase synthetase-deficient黑腹果蝇是由组蛋白生物素酰化降低引起的,而不是羧化酶。

J减轻。2007年4月,137 (4):885 - 9。

PubMed ID

17374649 (在PubMed

]

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以前,我们发现holocarboxylase合成酶(高碳钢)是一种chromatin-associated蛋白黑腹果蝇,高碳钢缺乏改变染色质结构和基因表达模式,导致耐热性下降。高碳钢的影响缺乏是由组蛋白的生物素酰化下降。然而,众所周知,高碳钢调解生物素酰化羧化酶在细胞质和线粒体除了调节组蛋白生物素酰化。挑战带来的遗传分析高碳钢的区分的影响减少生物素酰化的羧化酶的影响减少了组蛋白生物素酰化在基因表达模式和表型观察HCS-deficient苍蝇。在这里,我们测试是否3-methylcrotonyl-CoA羧化酶(MCC)变异果蝇展览和热易感性基因表达模式类似于HCS-deficient果蝇。生物素转运体(sodium-dependent维生素运输车(SMVT)突变体被用来研究细胞生物素耗竭对基因表达的影响和热易感性。缺陷MCC和SMVT的变异果蝇经实时PCR、链霉亲和素印迹holocarboxylases,和分析MCC活动;表达式的高碳钢和生物素酰化的组蛋白没有改变在MCC和SMVT突变体。在MCC和SMVT突变体基因表达模式不同于与HCS-deficient苍蝇,根据大量的信使rna编码缺陷绒毛膜1,chitin-binding peritrophin-A,多巴胺受体2,蛋黄蛋白2。MCC突变体表现出增加抵抗热应力与野生型相比,苍蝇。 We conclude that gene expression patterns and phenotypes in HCS-deficient flies in previous studies are caused by decreased biotinylation of histones rather than MCC.

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