c-fos基因的作用——血管活性肠肽促进肺表面活性物质的合成磷脂。

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李L,她H,曰SJ,秦XQ,关残雪,刘HJ,罗ZQ

c-fos基因的作用——血管活性肠肽促进肺表面活性物质的合成磷脂。

Regul Pept。2007年5月3日,140 (3):117 - 24。Epub 2007 1月10。

PubMed ID

17218027 (在PubMed

]

文摘

我们之前报道——血管活性肠肽(VIP)提升合成磷脂酰胆碱(PC)在肺泡II型(ATII)细胞。但是这个效应的细胞内机制是未知的。在这项工作中,我们调查了贵宾提升合成的细胞内信号转导通路PC,肺表面活性物质的主要脂质成分(PS),通过使用VIP受体拮抗剂,抑制蛋白激酶C (PKC)和反义寡核苷酸(AS-ODN) c-fos致癌基因。我们的研究结果表明:1圆内[D-P-Cl-Phe(6)低浓缩铀(17)]VIP (10 (6) mol / l), VIP受体的拮抗剂,能减少的数量((3)H)胆碱结合,微粒体choline-phosphate cytidylyltransferase (CCT) mRNA表达和有条件现金援助活动引起的VIP (10 (8) mol / l)培养的肺移植组织的控制水平;2在圆VIP (10 (8) mol / l)调节c-Fos ATII细胞蛋白表达。AS-ODN c-fos致癌基因(9 x10 (6) mol / l)可能会阻止的海拔((3)H)胆碱结合,微粒体有条件现金援助mRNA表达和有条件现金援助活动引起的VIP ATII细胞肺外植体和培养;3圈H7 (10 (5) mol / l), PKC抑制剂也可以降低VIP诱导((3)H)胆碱结合,微粒体有条件现金援助mRNA表达和有条件现金援助活动在ATII培养肺移植组织和细胞。这些结果表明,VIP受体,PKC和c-Fos蛋白质在贵宾的信号通路中发挥了重要作用促进了电脑的合成。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
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胆碱水杨酸	Choline-phosphate cytidylyltransferase一	蛋白质	人类	未知的	产品的	细节