在脂肪细胞胞质天冬氨酸转氨酶,新的伙伴glyceroneogenesis thiazolidinedione和非典型目标。

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Tordjman J, leroy年代,萧韦G, Quette J,萧韦C, Tomkiewicz C, Chapron C, Barouki R,森林C, Aggerbeck M,安东尼·B

在脂肪细胞胞质天冬氨酸转氨酶,新的伙伴glyceroneogenesis thiazolidinedione和非典型目标。

J生物化学杂志。2007年8月10日,282 (32):23591 - 602。Epub 2007 6月1。

PubMed ID

17545671 (在PubMed

]

文摘

我们表明,胞质天冬氨酸转氨酶(cAspAT)参与脂肪细胞glyceroneogenesis,控制脂肪酸内稳态的调节途径促进脂肪酸甘油3 -磷酸形成re-esterification期间禁食。cAspAT活动,以及整合[(14)C]天冬氨酸的中性脂质分数3 t3-f442a脂肪细胞被刺激thiazolidinedione (TZD)罗格列酮。相反,脂肪酸比甘油释放到中下降。cAspAT调节基因表达特定分化脂肪细胞和不需要任何过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARgamma) /类维生素a X receptor-alpha直接绑定。然而,PPARgamma间接cAspAT基底表达式和TZD响应所必需的,因为它们分别减少和废除异位显性负PPARgamma超表达。的cAspAT TZD-responsive网站仅限于单个AGGACA hexanucleotide位于-381至-376个基点的突变的具体受损RORalpha绑定。RORalpha异位表达的cAspAT基因转录激活没有罗格列酮,及其在核提取蛋白质总量增加1.8倍,罗格列酮治疗脂肪细胞。最后,大量RORalpha和cAspAT mrna也增加了TZD治疗人类脂肪组织外植体,确认协调监管。我们的数据识别cAspAT glyceroneogenesis作为新成员,通过控制转录受TZD PPARgamma RORalpha表达的脂肪细胞。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
天冬氨酸	天冬氨酸转氨酶,胞质	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节