可访问性内皮和诱导一氧化氮合酶的胞内citrulline-arginine再生途径。
文章的细节
-
引用
-
沈LJ, Beloussow K,沈WC
可访问性内皮和诱导一氧化氮合酶的胞内citrulline-arginine再生途径。
生物化学杂志。2005年1月1日,69 (1):97 - 104。
- PubMed ID
-
15588718 (在PubMed]
- 文摘
-
本研究调查我们假设argininosuccinate合酶(如),精氨酸(L-arg)再生的病原反应酶从瓜氨酸(L-cit),扮演关键的角色提供L-arg内皮(以挪士),但不能诱导一氧化氮合酶(间接宾语),一氧化氮(NO)的生产。转基因鼠血脑屏障(TR-BBB)内皮细胞作为模型来阐明L-arg隔间的可访问性号同功酶。没有生产通过以挪士或进气阀打开,有或没有alpha-methyl-DL-aspartic酸(MDLA),一个作为抑制剂,被一个荧光测量方法。没有生产通过以挪士激活钙离子载体A23187,而通过伊诺被细胞因子诱导。活动是化验的argininosuccinate再生放射性天冬氨酸从细胞中提取。在增加活动(5.9倍)在细胞生长在L-arg-free / L-cit-supplemented介质,A23187-activated没有生产也显著增加,但是细胞没有生产没有发现。A23187-activated没有观察到的生产不仅在L-arg包含介质,而且L-arg-free L-arg-free / L-cit-supplemented介质,废除了MDLA不管介质类型。细胞因子诱导的不生产只是观察到L-arg包含介质,不在L-arg-free或L-arg-free / L-cit-supplemented介质,和不被MDLA L-arg包含介质。我们的研究结果表明,细胞外L-arg细胞因子诱导的唯一L-arg池没有生产和细胞内L-arg再生通过途径是主要从L-cit L-arg TR-BBB内皮细胞池A23187-activated没有生产。因此,调制的活动可能是一个有前途的战略有选择地改变通过以挪士没有生产,但不进气阀打开。
beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物靶点
-
药物 目标 类 生物 药理作用 行动 天冬氨酸 Argininosuccinate合酶 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 天冬氨酸 Argininosuccinate合成酶,同种型CRA_a 蛋白质 人类 未知的不可用 细节