HepG2细胞培养4天内核黄素缺乏文化的迹象riboflavin-deficient媒介。
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维尔纳·R, Manthey KC,格里芬JB, Zempleni J
HepG2细胞培养4天内核黄素缺乏文化的迹象riboflavin-deficient媒介。
J减轻10月。2005;16 (10):617 - 24。
- PubMed ID
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16081269 (在PubMed]
- 文摘
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黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(时尚)是至关重要的辅酶在氧化还原反应。例如,时尚是谷胱甘肽还原酶和酶的辅酶调解分泌蛋白质的氧化折叠。我们调查的短期影响适度riboflavin-deficient培养基对HepG2 flavin-related反应肝癌细胞。细胞培养在riboflavin-deficient (3.1 nmol / l)中长达6天;控制在riboflavin-sufficient培养(532 nmol / l)的媒介。谷胱甘肽还原酶的活性riboflavin-deficient文化的4天内下降了98%。运输的核黄素回应核黄素损耗增加,而酶的表达调节flavocoenzyme合成(flavokinase和时尚合成酶)减少损耗。纤溶酶原和物的氧化折叠和合成载脂蛋白b - 100在4天内受损riboflavin-deficient媒介的文化;这是符合受损的处理在riboflavin-deficient细胞分泌的蛋白质。核黄素损耗与dna结合转录因子的活动增加与内质网应激元素的亲和力和核转录因子kappaB (NF-kappaB)共识元素,表明细胞压力。 Moreover, the abundance of the stress-induced protein GADD153 was greater in riboflavin-deficient cells compared with controls. Riboflavin deficiency was associated with decreased rates of cell proliferation caused by arrest in G1 phase of the cell cycle. These studies are consistent with the hypothesis that HepG2 cells have a great demand for riboflavin and that cell stress develops rapidly if riboflavin supply is marginally low.