在类风湿性关节炎滑膜autoreactive T细胞抵抗IDO-mediated抑制。

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王朱L,霁F, Y, Y,刘问,张生理改变,Matsushima K,曹问,张Y

在类风湿性关节炎滑膜autoreactive T细胞抵抗IDO-mediated抑制。

J Immunol。2006年12月1日,177(11):8226 - 33所示。

PubMed ID

17114500 (在PubMed

]

文摘

一个标志T细胞介导的自身免疫的持久性autoreactive T细胞。然而,还有待阐明的方式滑膜T细胞在类风湿性关节炎(RA)患者。我们发现树突状细胞(DC)和组织类风湿性关节炎患者滑膜关节的表达高水平的语言比直流电从健康的捐赠者。有趣的是,T细胞源自关节滑液(SF)的RA患者激增自体或同种异体IDO-positive直流,这一结果并不影响在添加抑制剂1-methyl-D-tryptophan (1-MT)。相比之下,增加1-MT文化刺激同种异体或自体IDO-positive直流显著增强T细胞的增殖来源于外周血健康的捐赠者或RA患者的外周血。此外,我们发现,功能活跃tryptophanyl-tRNA-synthetase (TTS)显著升高T细胞来源于科幻的RA患者,导致增强存储色氨酸在T细胞和随后的抵抗IDO-mediated剥夺色氨酸。TTS表达式的RA科幻增强T细胞被马伯IFN-gamma和tnf。这些结果表明,T细胞的抗IDO-mediated剥夺色氨酸是一种机制,通过这种机制autoreactive RA患者的T细胞在体内持续。具体来说,阻止TTS表达上调的T细胞提供了一个途径开发一种新的治疗方法的治疗RA。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
色氨酸	色氨酸——tRNA连接酶,胞质	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
色氨酸	色氨酸——tRNA连接酶,胞质	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节