硫化氢抑制一氧化氮产量和核factor-kappaB通过血红素oxygenase-1表达RAW264.7巨噬细胞和脂多糖刺激。

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硫化氢抑制一氧化氮产量和核factor-kappaB通过血红素oxygenase-1表达RAW264.7巨噬细胞和脂多糖刺激。

自由·拉迪奇生物医学杂志。2006年7月1;41(1):106 - 19所示。Epub 2006年4月25日。

PubMed ID

16781459 (在PubMed

]

文摘

硫化氢(H (2) S),监管从内部合成的气体分子胱硫醚gamma-lyase (CSE)和/或胱硫醚beta-synthase (CBS)从半胱氨酸(L-Cys)新陈代谢,是公认的血管舒张,一氧化氮(NO)生产中它的作用是未知的。noncytotoxic浓度在这里,我们表明,H(2)年代能够抑制没有生产和诱导合成酶(间接宾语)表达式通过血红素加氧酶(HO-1)表达在RAW264.7巨噬细胞刺激与脂多糖(LPS)。H(2)年代解决方案由泡沫纯H(2)气体和纳什,H (2) S捐赠者,剂量依赖性诱导HO-1表达式通过激活细胞外signal-regulated激酶(ERK)。预处理与H(2)年代或硫氢化钠显著抑制LPS-induced伊诺表达,没有生产。LPS-stimulated巨噬细胞,此外,没有生产CSE mRNA表达显著减少L-Cys, H (2) S的基质,但选择性增强CSE抑制剂beta-cyano-L-alanine但不是由哥伦比亚广播公司(CBS)抑制剂aminooxyacetic酸。而堵塞HO HO活性的抑制剂,锡原卟啉IX,或由HO-1 HO-1表达的下调小干扰RNA (siRNA)逆转的抑制性影响H(2)年代伊诺表达,没有生产,HO-1过度产生相同的H(2)抑制效果。此外,LPS-induced核因子(NF) -kappaB激活在RAW264.7减少巨噬细胞preincubated与H (2)。有趣的是,H (2) S的抑制作用NF-kappaB激活与HO-1 siRNA由瞬时转染逆转,但被HO-1基因转染或模仿治疗一氧化碳(CO), HO-1的最终产品。公司待遇也抑制LPS-induced生产伊诺NF-kappaB表达式通过其失活。总的来说,我们的研究结果表明,H(2)年代可以抑制LPS-stimulated没有生产和NF-kappaB激活巨噬细胞通过一个机制,包括HO-1 /公司的作用。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
半胱氨酸	胱硫醚beta-synthase	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节