维生素D受体:关键作用在骨矿物质病理生理学、营养配体分子的作用机制,和小说。
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Jurutka PW,鲍尔L, Whitfield GK Mathern博士,Barthel TK,展开磋商,谢长廷JC, Kaczmarska M, Haussler CA, Haussler先生
维生素D受体:关键作用在骨矿物质病理生理学、营养配体分子的作用机制,和小说。
J骨矿研究》2007年12月,22增刊2:V2-10。doi: 10.1359 / jbmr.07s216。
- PubMed ID
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18290715 (在PubMed]
- 文摘
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维生素D激素1 25-dihydroxyvitamin D (3) (1,25 (OH)(2)(3)],与高亲和力结合核维生素D受体(VDR),这类维生素a的X受体(RXR) heterodimeric伙伴认识到维生素D (VDR)在目标基因响应元素。1,25 (OH)(2)(3)是已知的主要监管机构的钙,但它也控制磷酸(重新)吸收在小肠和肾脏。成纤维细胞生长因子23 (FGF23)是一个phosphaturic在成骨细胞分泌甲状旁腺素,降低血清磷酸通过Npt2a / Npt2c通过抑制肾脏重吸收。实时PCR和报告基因转染分析被用来探测VDR-mediated转录控制1、25 (OH) D (2) (3)。报告基因和哺乳动物的2台混合动力转染,加上竞争受体结合分析,被用来发现小说VDR配体。D 1,25 (OH)(2)(3)诱发FGF23成骨细胞的78倍,而且因为FGF23反过来压制1,25 (OH) D(2)(3)合成,建立了互反关系,与FGF23间接减少1,25 (OH) D(2)(3)介导肠吸收和平衡肾脏重吸收的磷酸,从而扭转高磷血症和预防异位钙化。因此,1,25 (OH) (2) (3) -FGF23轴调节磷酸的重要性堪比1,25 (OH) D(2)(3)甲状旁腺素轴调节钙。1,25 (OH)(2)(3)也抒发LRP5监管,Runx2, PHEX, TRPV6, Npt2c,所有向骨合成代谢,和RANKL分解。调节鼠标RANKL的1,25 (OH)(2)(3)支持蝶式模型,即VDR-RXR形成绑定到多个船舶通过染色质循环形成supercomplex并列,可能允许同时与多个co-modulators交互和染色质重塑酶。VDR也选择性地结合一定的omega3型/ω6多不饱和脂肪酸(欧米伽)亲和力较低,导致转录活跃VDR-RXR复合物。 Moreover, the turmeric-derived polyphenol, curcumin, activates transcription of a VDRE reporter construct in human colon cancer cells. Activation of VDR by PUFAs and curcumin may elicit unique, 1,25(OH)(2)D(3)-independent signaling pathways to orchestrate the bioeffects of these lipids in intestine, bone, skin/hair follicle, and other VDR-containing tissues.