Oxibendazole
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识别
- 通用名称
- Oxibendazole
- beplay体育安全吗DrugBank加入数量
- DB04910
- 背景
-
Oxibendazole是三期试验的聚合酶抑制剂用于治疗肠道感染寄生虫。
- 类型
- 小分子
- 组
- 临床实验的,审查批准
- 结构
-
- 重量
-
平均:249.2658
单一同位素的:249.111341361 - 化学公式
- C12H15N3O3
- 同义词
-
- 5-Propoxy-2-benzimidazolecarbamic酸甲酯
- 氨基甲酸甲酯5-n-propoxy-2-benzimidazole
- 甲基5-propoxy-2-benzimidazolecarbamate
- Oxibendazole
- Oxibendazolo
- Oxibendazolum
- 外部id
-
- SK&F 30310
- sk&f - 30310
- SKF 30310
药理学
- 指示
-
追究使用/治疗传染病和寄生虫病(不明)和儿科的迹象。
减少药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。 - 禁忌症和黑箱警告
-
避免致命的药物不良事件提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
- 药效学
-
不可用
- 的作用机制
-
Oxibendazole导致的外皮和肠细胞退行性改变的蠕虫colchicine-sensitive网站绑定的微管蛋白,从而抑制其聚合或组装成微管。胞质微管导致受损的损失吸收的葡萄糖敏感的幼虫和成虫阶段的寄生虫,并消耗糖原存储。退行性变化的内质网,线粒体的生发层,并随后释放溶酶体导致减少三磷酸腺苷(ATP)的生产,这是寄生虫的存活所需的能量。由于减少了能源生产,这种寄生虫是固定化,并最终死亡。
目标 行动 生物 U微管蛋白beta-4B链 不可用 人类 - 吸收
-
不可用
- 的体积分布
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
-
肝
- 路线的消除
-
不可用
- 半衰期
-
不可用
- 间隙
-
不可用
- 的不利影响
-
提高决策支持与研究成果与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
- 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。不可用
- 食物相互作用
- 不可用
产品
类别
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 这种化合物属于有机化合物的类称为2-benzimidazolylcarbamic酸酯。这些芳香heteropolycyclic化合物含有氨基甲酸酯组,这是N-linked C2-atom的苯并咪唑啉。
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- Organoheterocyclic化合物
- 类
- 苯并咪唑
- 子课
- 2-benzimidazolylcarbamic酸酯
- 直接父
- 2-benzimidazolylcarbamic酸酯
- 选择父母
- 烷基芳基醚/苯环型的/咪唑类/Heteroaromatic化合物/氨基甲酸酯/有机碳酸和衍生品/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/Organonitrogen化合物/有机氧化物 显示两个
- 基
- 2-benzimidazolylcarbamic酸酯/烷基芳基醚/芳香heteropolycyclic化合物/Azacycle/氮杂茂/苯环型的/氨基甲酸酯/碳酸衍生物/羰基/醚 显示9更
- 分子框架
- 芳香heteropolycyclic化合物
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
-
- 驱虫的微生物
化学标识符
- UNII
- 022年n12kj0x
- 化学文摘号
- 20559-55-1
- InChI关键
- RAOCRURYZCVHMG-UHFFFAOYSA-N
- InChI
-
InChI = 1 s / C12H15N3O3 c1-3-6-18-8-4-5-9-10 (7 - 8) 14-11 (13-9) 15-12 (16) 17-2 / h4-5 7 h, 3、6 H2, 1-2H3, (H2, 13、14、15、16)
- 国际命名
-
甲基N -氨基甲酸(6-propoxy-1H-1 3-benzodiazol-2-yl)
- 微笑
-
CCCOC1 = CC2 = C (C = C1) N = C (NC (= O) OC) N2
引用
- 一般引用
- 外部链接
-
- PubChem化合物
- 4622年
- PubChem物质
- 175426899
- ChemSpider
- 4461年
- BindingDB
- 31048年
- 1009342
- ChEBI
- 92907年
- ChEMBL
- CHEMBL1087630
- 锌
- ZINC000004685859
- 维基百科
- Oxibendazole
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
不可用
- 剂型
- 不可用
- 价格
- 不可用
- 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 固体
- 实验属性
-
财产 价值 源 熔点(°C) 230°C PhysProp - 预测性能
-
财产 价值 源 水溶度 0.347毫克/毫升 ALOGPS logP 2.07 ALOGPS logP 2.52 Chemaxon 日志 -2.9 ALOGPS pKa最强(酸性) 9.64 Chemaxon pKa最强(基本) 4.56 Chemaxon 生理上的电荷 0 Chemaxon 氢受体数 4 Chemaxon 氢供体数 2 Chemaxon 极地表面面积 76.242 Chemaxon 可旋转键数 5 Chemaxon 折射性 66.66米3·摩尔1 Chemaxon 极化率 26.983 Chemaxon 数量的戒指 2 Chemaxon 生物利用度 1 Chemaxon 五个原则 是的 Chemaxon Ghose用过滤器 是的 Chemaxon Veber法则 没有 Chemaxon MDDR-like规则 没有 Chemaxon - 预测ADMET特性
-
财产 价值 概率 人类肠道吸收 + 0.9961 血脑屏障 + 0.9398 Caco-2渗透 - - - - - - 0.6343 22基板 Non-substrate 0.5548 我22抑制剂 Non-inhibitor 0.8365 22抑制剂二世 Non-inhibitor 0.9136 肾有机阳离子转运体 Non-inhibitor 0.8413 CYP450 2 c9衬底 Non-substrate 0.8287 CYP450 2 d6衬底 Non-substrate 0.6486 CYP450 3 a4衬底 Non-substrate 0.5155 CYP450 1 a2衬底 抑制剂 0.758 CYP450 2 c9抑制剂 Non-inhibitor 0.8965 CYP450 2 d6抑制剂 Non-inhibitor 0.7517 CYP450 2 c19抑制剂 Non-inhibitor 0.8081 CYP450 3 a4酶抑制剂 Non-inhibitor 0.9171 CYP450抑制滥交 低CYP抑制滥交 0.8601 艾姆斯测试 非艾姆斯有毒 0.7022 致癌性 Non-carcinogens 0.9435 生物降解 没有准备好可生物降解 0.9896 大鼠急性毒性 2.6303 LD50,摩尔/公斤 不适用 hERG抑制(预测) 弱的抑制剂 0.8784 hERG抑制(预测II) Non-inhibitor 0.8975
光谱
- 质量规范(NIST)
- 不可用
- 光谱
-
光谱 光谱类型 飞溅的关键 预测MS / MS谱- 10 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用 预测MS / MS谱- 20 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用 预测MS / MS谱- 40 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用 预测MS / MS谱- 10 v,负(注释) 预测质/女士 不可用 预测MS / MS谱- 20 v -(注释) 预测质/女士 不可用 预测MS / MS谱- 40 v -(注释) 预测质/女士 不可用 MS / MS谱、积极的 质/女士 gdi splash10 - 0 - 2790000000 - 36 - a8e52bd89d68997bca
药物在2007年10月21日,2月21日22:23 /更新2021 18:51