1 d09c3

识别

通用名称
1 d09c3
beplay体育安全吗DrugBank加入数量
DB05121
背景

1 d09c3、单克隆抗体和淋巴癌症是一个anti-MHC(主要组织相容性复合体)二类单克隆抗体。抗体是孤立与MorphoSys合作从HuCAL (R)的人类抗体库。1 d09c3绑定到特定的细胞表面受体,有选择地杀死激活,II-positive肿瘤细胞增殖MHC类,其中包括那些在b细胞和t细胞淋巴瘤。1 d09c3可以诱导细胞程序性死亡和不需要功能为辅,影响免疫系统。

类型
生物技术
临床实验
生物分类
基于蛋白质疗法
其他基于蛋白质疗法
蛋白质的化学公式
不可用
蛋白质平均体重
不可用
序列
不可用
同义词
不可用

药理学

指示

用于治疗各种癌症。

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
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药效学

不可用

的作用机制

1 d09c3结合具体的MHC II类分子(主要组织相容性复合体),发现主要在血液细胞和某些肿瘤细胞的表面。它有选择地杀死激活、增殖MHC类II-positive肿瘤细胞,其中包括那些在b细胞和t细胞淋巴瘤。1 d09c3可以杀死这些肿瘤细胞诱导细胞程序性死亡。

目标 行动 生物
一个HLA-DR 不可用 人类
吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
提高决策支持与研究成果
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
不可用
食物相互作用
不可用

类别

药物类别
不可用
化学分类所提供的Classyfire
描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
羧酸和衍生品
子课
氨基酸、肽和类似物
直接父
选择父母
不可用
不可用
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
不可用
化学文摘号
791073-97-7

引用

一般引用
  1. Carlo-Stella C, Guidetti, Di尼古拉M, Lavazza C, Cleris L,新航D, Longoni P, Milanesi M,马尼M,纳吉Z, Corradini P,痈,Formelli F,詹尼·问:IFN-gamma提高antimyeloma活动的完整的人反人类白细胞antigen-DR单克隆抗体1 d09c3。癌症研究》2007年4月1日,67 (7):3269 - 75。(文章]
  2. Carlo-Stella C, Di尼古拉M,特科MC, Cleris L, Lavazza C, Longoni P, Milanesi M,马尼M, Ammirante M,里昂,纳吉Z, Gioffre WR, Formelli F,詹尼·问:反白细胞antigen-DR单克隆抗体1 d09c3激活线粒体细胞死亡通路,产生强力的抗肿瘤活性lymphoma-bearing nonobese糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠。癌症研究》2006年2月1日,66 (3):1799 - 808。(文章]
PubChem物质
347909959

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
不可用
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
液体
实验属性
不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
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用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
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蛋白质组
生物
人类
药理作用
是的
通用函数
结合肽来源于抗原,抗原呈递细胞(APC)的内吞作用的途径,提出了识别的CD4 t细胞的细胞表面。肽绑定裂容纳10 - 30残留的肽。生成的肽MHC II级分子主要由蛋白质退化访问内吞作用的路线,他们在哪里处理溶酶体蛋白酶等水解酶。外源性抗原的内源性APC因此现成的报告通过MHC II分子,因此这种抗原表达途径通常被称为外生。在溶酶体膜蛋白的降解方式作为正常的人事变动的一部分也包含在endosomal /溶酶体隔间,外源性抗原必须与那些来自内生组件。自噬也内源性肽的来源,自噬小体结构上与MHC II级融合加载隔间。除了装甲运兵车,胃肠道的其他细胞,上皮细胞等表达MHC II级分子和CD74并作为抗原呈递细胞,这是一个不同寻常的胃肠道的特质。产生一个MHC II级分子提供了一个抗原,三个MHC II级分子(α和β链的形成)与一个CD74 ER形成heterononamer三聚物。不久这个复杂的进入抗原处理的endosomal /溶酶体系统,CD74经历顺序不同的蛋白酶降解,包括CTSS和CTSL,留下一个小片段称为剪辑(class-II-associated不变的肽链)。剪辑的去除是促进通过直接绑定HLA-DM alpha-beta-CLIP复杂这剪辑被释放。 HLA-DM stabilizes MHC class II molecules until primary high affinity antigenic peptides are bound. The MHC II molecule bound to a peptide is then transported to the cell membrane surface. In B-cells, the interaction between HLA-DM and MHC class II molecules is regulated by HLA-DO. Primary dendritic cells (DCs) also to express HLA-DO. Lysosomal microenvironment has been implicated in the regulation of antigen loading into MHC II molecules, increased acidification produces increased proteolysis and efficient peptide loading.
特定的功能
Mhc ii级蛋白质复杂的绑定

组件:
引用
  1. Carlo-Stella C, Di尼古拉M,特科MC, Cleris L, Lavazza C, Longoni P, Milanesi M,马尼M, Ammirante M,里昂,纳吉Z, Gioffre WR, Formelli F,詹尼·问:反白细胞antigen-DR单克隆抗体1 d09c3激活线粒体细胞死亡通路,产生强力的抗肿瘤活性lymphoma-bearing nonobese糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠。癌症研究》2006年2月1日,66 (3):1799 - 808。(文章]

药物在2007年10月21日22:23 /更新6月12日16:52 2020