神经保护作用的挥发性麻醉药物:分子机制。
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马,Allard兆瓦,马丁RD,张JH
神经保护作用的挥发性麻醉药物:分子机制。
神经研究》2009年3月,31 (2):128 - 34。doi: 10.1179 / 174313209 x393546。
- PubMed ID
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19298752 (在PubMed]
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简介:术中脑缺血可能是灾难性的,挥发性麻醉药物已经认识到其潜在的神经保护属性自1960年代。在本文中,我们审查五个挥发性麻醉药物的神经保护效应在当前或最近的临床应用:异氟烷,七氟烷地氟醚、氟烷、安氟醚。方法:回顾出版物在国家医学图书馆从1970年到2007年,美国国立卫生研究院的数据库。结果:挥发性麻醉药物已被证明在多个动物神经保护缺血性脑损伤。短期神经保护(< 1周post-ischemia)在实验性脑缺血已经报道在多个作品,尽管长期神经保护(> = 1周post-ischemia)仍然是有争议的。比较作品并未表现出优越性的一个特定的挥发性代理在另一个实验模型的脑损伤。人类作品研究相对较少挥发性麻醉药物的保护作用和确凿的证据的神经保护作用尚未摆脱人类的作品。结论:提出了有关挥发性麻醉药物的神经保护作用机制包括ATP-dependent钾离子通道的激活,上调一氧化氮合酶,减少excitotoxic压力和脑代谢率,增加的peri-ischemic脑血流量和上调抗凋亡因素包括地图激酶。
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