表征腺苷受体在人膀胱癌T24细胞癌。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
菲尔普斯PT,尖刺外壳JC,雷尔CC
表征腺苷受体在人膀胱癌T24细胞癌。
欧元J杂志。2006年4月24日,536 (2):28-37。Epub 2006年3月3。
- PubMed ID
-
16581066 (在PubMed]
- 文摘
-
腺苷酸受体的分子和药理特性在人类膀胱上皮癌细胞株T24评估反向Transcriptase-Polymerase连锁反应(rt - pcr)、Ca2 +通量、营地生产和interleukin-8测量。rt - pcr实验检测腺苷A1的成绩单,负责和A2B受体而不是腺苷A3亚型。应用程序特定的腺苷受体配体导致细胞内钙浓度增加([Ca2 +] i)下列顺序的效力和EC50值:5“-N-Ethylcarboxamidoadenosine (NECA) (1153 + / -214) > 5 ' - (N-Cyclopropyl) carboxamidoadenosine (CPCA)(1436 + / -186) >腺苷(4823 + -932)。这种排序的效力是典型的腺苷A2B受体。此外,选择腺苷受体拮抗剂N - (4-acetylphenyl) 2 - [4 - (2、3、6 7-tetrahydro-2 6 dioxo-1, 3-dipropyl-1H-purin-8-yl)苯氧基)乙酰胺(1706年夫人),8 - [4 - (((4-Cyano[2,6 -]苯基)carbamoylmethyl)氧)苯基]1、新型双(丙)叶黄素e夫人(1754),1,3-Diethyl-8-phenylxanthine (DPCPX), 1, 3-Diethyl-8-phenylxanthine (DPX)咯嗪,8 - (3-Chlorostyryl)咖啡因(CSC)和茶碱封锁了NECA-induced钙响应。此外,NECA CPCA,腺苷刺激阵营形成等级次序的效力A2B腺甙受体的特征。select腺苷负责拮抗剂,5-amino-7 -(苯乙)2 (2-furyl) -pyrazolo [4, 3 e] 1、2, 4-triazolo [1 5 c]嘧啶(原理图58261)未能对抗NECA响应,而强有力的和高度选择性腺苷A2B拮抗剂夫人1754年和1706年夫人抑制NECA-stimulated营地生产。最后,NECA-induced interleukin-8分泌抑制了夫人1754年。综上所述,这些数据表明[Ca2 +]我积累和营地生产以及interleukin-8分泌通过腺苷介导A2B受体在T24细胞线。