Eosinophil-induced从差异化的胆碱能神经细胞释放乙酰胆碱。

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Sawatzky哒,Kingham PJ, Durcan N,麦克莱恩,科斯特洛RW光碟

Eosinophil-induced从差异化的胆碱能神经细胞释放乙酰胆碱。

是杂志肺细胞摩尔杂志。2003年12月,285 (6):l1296 - 304。Epub 2003年8月29日。

PubMed ID

12948933 (在PubMed

]

文摘

哮喘免疫成分之一被认为是嗜酸性粒细胞的交互与副交感胆碱能神经和顺向抑制乙酰胆碱的毒蕈碱的M2受体活动,导致增强的乙酰胆碱释放和支气管收缩。这里我们使用一个胆碱能神经功能的体外模型,人类IMR32细胞株,研究这种交互。IMR32细胞,分化为7天,在文化表达了M2受体。细胞被放射性标记的[3 h]胆碱和电刺激。电极刺激诱发释放乙酰胆碱被移除Ca2 +预防。毒蕈碱的M1 / M2受体激动剂arecaidine减少刺激后释放乙酰胆碱(82 + / - 2%的控制在10(7)米),和M2受体拮抗剂AF-DX增加116(175 + / - 23%的控制在10(5)米),表明存在功能性M2受体调节乙酰胆碱释放。当人类嗜酸性粒细胞被添加到IMR32细胞,他们增强乙酰胆碱释放36 + / - 10%。这种效应被抑制剂预防粘连的嗜酸性粒细胞IMR32细胞。与10毫米碳酰胆碱预处理IMR32细胞,降低乙酰胆碱受体,阻止乙酰胆碱释放嗜酸性粒细胞的增强作用或AF-DX 116。乙酰胆碱释放也会加强(45 + / - 7%)由嗜酸性粒细胞脱粒产品N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine术治疗或在接触IMR32细胞。 Contact between eosinophils and IMR32 cells led to an initial increase in expression of M2 receptors, whereas prolonged exposure reduced M2 receptor expression.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Carbamoylcholine	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节