类维生素a状态和响应能力2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)在小鼠体内缺乏维生素a结合蛋白或类维生素a受体形式。

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Hoegberg P,施密特CK,弗莱彻N,尼尔森CB, Trossvik C, Gerlienke Schuur,这,nautica H, Ghyselinck NB, Chambon P, Hakansson H

类维生素a状态和响应能力2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)在小鼠体内缺乏维生素a结合蛋白或类维生素a受体形式。

化学生物相互作用。2005年9月10日,156 (1):25 - 39。

PubMed ID

16109390 (在PubMed

]

文摘

我们研究维生素A(类维生素A)的作用蛋白在肝类维生素A处理在正常情况下和化学应力引起的2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)、化学干扰类维生素A营业额和新陈代谢。三个不同的研究进行了小鼠和野生型控制转基因小鼠缺乏一个或多个视黄酸受体的亚型(RAR),视黄素X受体(RXR)或胞内retinoid-binding蛋白质(CRABP我CRABP II, CRBP I)。身体和器官重量发展监测从2周的时代到成人,和肝的视黄基酯水平,视黄醇,视黄酸。此外,肝9-cis-4-oxo-13浓度,14-dihydro-retinoic酸,最近发现的维生素a代谢物,证明敏感TCDD暴露和维生素a的地位,也决定。老鼠在三个蛋白质CRBP我缺席,CRABP我和CRABP II (CI / CAI快点叫- / -)显示显著降低肝视黄基酯,视黄醇,和all-trans-retinoic酸水平与野生型小鼠相比,而肝脏9-cis-4-oxo-13浓度,14-dihydro-retinoic酸是相当高的。TCDD治疗后,肝总类维生素A在CI / CAI几乎完全耗尽给- / -小鼠,而野生型老鼠和老鼠缺乏CRABP我和CRABP II (CAI /快点叫- / -)保留大约60 - 70%的维生素A含量比控制在28天。RAR和RXR基因敲除小鼠的反应类似于野生型小鼠对TCDD-induced类维生素A中断,除了RXRbeta - / -小鼠显示没有肝脏维生素A浓度下降,暗示的作用在TCDD-induced RXRbeta类维生素A中断应进一步调查。总的来说,异常类维生素a在三重基因敲除小鼠(CI / CAI快点叫- / -),但不是双淘汰赛(CAI /快点叫- / -)小鼠,表明CRBP我的损失可能占类维生素a的差异在CI / CAI快点叫- / -小鼠,并可能导致增加对肝类维生素a二恶英暴露后损耗。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Alitretinoin	视黄酸受体RXR-beta	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
维甲酸	视黄酸受体RXR-beta	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节

药物载体

药物	航空公司	类	生物	药理作用	行动
Alitretinoin	细胞视黄结合蛋白1	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节
Alitretinoin	细胞视黄结合蛋白2	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
维甲酸	细胞视黄结合蛋白1	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
维甲酸	细胞视黄结合蛋白2	蛋白质	人类	未知的	底物	细节