视黄酸抑制HIV-1-induced足突细胞通过营地途径扩散。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

他JC, TC,舰队M, Sunamoto M,侯赛因M,方W,七巧板年代,陈Y,让游戏年代,Iyengar R, Klotman PE

视黄酸抑制HIV-1-induced足突细胞通过营地途径扩散。

J是Soc Nephrol。2007年1月,18 (1):93 - 102。Epub 2006年12月20日。

PubMed ID

17182884 (在PubMed

]

文摘

艾滋病毒相关肾病的特点是肾脏足细胞去分化和增殖。本研究发现,all-trans视黄酸(atRA)逆转hiv - 1感染足细胞的影响。atRA治疗细胞增殖率降低导致G1逮捕和恢复的表达分化标记(synaptopodin, nephrin、podocin WT-1) HIV-1-infected足细胞。有趣的是,atRA和9-cis RA足细胞的细胞内营水平增加。足细胞表达了大多数的视黄酸受体亚型(RAR)和类维生素a X受体(RXR) RXRgamma除外。rarα拮抗剂阻塞atRA-induced营地生产及其对足细胞的抗增殖和prodifferentiation效果,表明rarα是必需的。测定的影响,增加了感染艾滋病毒的细胞内营足细胞,细胞被刺激forskolin或8-bromo-cAMP。两种化合物抑制细胞增殖显著和恢复synaptopodin感染艾滋病毒的足细胞中表达。atRA的影响被Rp-cAMP废除,营地/蛋白激酶通路的抑制剂和被rolipram增强,磷酸二酯酶4抑制剂,这表明抗增殖和prodifferentiation atRA对感染艾滋病毒的足细胞是营依赖的影响。此外,atRA和forskolin抑制艾滋病病毒导致增殖蛋白激酶1和2和Stat3磷酸化。 In vivo, atRA reduced proteinuria, cell proliferation, and glomerulosclerosis in HIV-1-transgenic mice. These findings suggest that atRA reverses the abnormal phenotype in HIV-1-infected podocytes by stimulating RARalpha-mediated intracellular cAMP production. These results demonstrate the mechanism by which atRA reverses the proliferation of podocytes that is induced by HIV-1.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Alitretinoin	视黄酸受体RXR-gamma	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
维甲酸	视黄酸受体RXR-gamma	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节