cPLA2易位和白三烯C4分泌的抑制丙酸在人体内激活嗜酸性粒细胞。
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佐野,穆尼奥斯NM,佐H,崔J,朱X,雅各布斯B,列夫基于“增大化现实”技术
cPLA2易位和白三烯C4分泌的抑制丙酸在人体内激活嗜酸性粒细胞。
J和护理。1999年6月,159 (6):1903 - 9。
- PubMed ID
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10351938 (在PubMed]
- 文摘
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我们检查的影响高度亲脂性的皮质类固醇,丙酸(FP),导致(1)抑制胞质核易位的磷脂酶A2 (cPLA2),和(2)的封锁白三烯C4 (LTC4)合成在孤立的人类嗜酸性粒细胞体外。从外周血嗜酸性粒细胞是孤立的,处理缓冲区或10 (-)10 M 10(-) 6米FP 10 pg / ml的存在人类重组interleukin-5 (rhIL-5)和激活formyl-met-leu-phe (FMLP) +细胞松弛素B (CB)。在24 h,刺激LTC4分泌物嗜酸性粒细胞持平;然而,当细胞生存能力,纠正LTC4分泌减少从1429 + / - 327 pg / 10(6)细胞762 + / - 113 pg / 10(6)细胞嗜酸性粒细胞治疗48 h > / = 10 (-) 8 M FP (p < 0.003)。FMLP / CB-stimulated易位cPLA2核膜评估特定的免疫组织化学染色也被《外交政策》。annexin-1相比之下,膜表达,在30分钟并不是最小的,是大量嗜酸性粒细胞的48小时处理> 10 (-)10 M FP和抑制LTC4合成受到外源性花生四烯酸(AA)的逆转。我们发现FP导致刺激减少嗜酸性粒细胞分泌的LTC4由磷脂酶A2 (PLA2)。抑制LTC4合成先于FP的全球细胞毒性效应的同时upregulation annexin-1表达式。抑制刺激分泌对应于抑制易位cPLA2核膜在细胞活化。