嗜酸性粒细胞的添加剂β的封锁2-integrin粘附氟替卡松加沙美特罗和丙酸。
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Myo年代,朱X,你年代,Meliton哦,刘J, Boetticher E, Lambertino,徐C,穆尼奥斯NM,列夫基于“增大化现实”技术
嗜酸性粒细胞的添加剂β的封锁2-integrin粘附氟替卡松加沙美特罗和丙酸。
欧元和j . 2004年4月,23 (4):511 - 7。
- PubMed ID
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15083746 (在PubMed]
- 文摘
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人类嗜酸性粒细胞是由整合素表达的迁移,构象改变,激活胞质磷脂酶A2 (cPLA2)。糖皮质激素可以抑制人类嗜酸性粒细胞cPLA2水解。本研究的目的是确定丙酸机制(FP)单独或结合氟替卡松加沙美特罗(SM)阻止人类嗜酸性粒细胞粘附由β2-integrin。人类嗜酸性粒细胞被负磁分离的选择。β2-integrin-mediated嗜酸性粒细胞粘附是衡量残余嗜伊红的过氧化物酶活性。嗜酸性粒细胞是12 h预处理与FP 24小时,有或没有SM仅30分钟。独自SM和FP抑制嗜酸性粒细胞粘附在浓度和时间的方式。SM仅小幅(大约30%)抑制白介素(IL) 5-induced嗜酸性粒细胞粘附。封锁IL-5-induced嗜酸性粒细胞粘附引起10(7)米FP增强了24小时10 M SM(7)从41.5%降至72.5%。类似的封锁也观察到eotaxin-induced嗜酸性粒细胞粘附。SM, FP、FP + SM阻塞:1)upregulation CD11b表面表达; or 2) phosphorylation of cPLA2. Blockade of beta 2-integrin-mediated eosinophil adhesion by fluticasone propionate is augmented by salmeterol. Decreased adhesion results from augmented blockade of nuclear translocation of cytosolic phospholipase A2 caused by addition of salmeterol to fluticasone.