酸感性离子通道Ca2 +的透水和缺血性脑损伤。
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熊ZG,楚XP,西蒙RP
酸感性离子通道Ca2 +的透水和缺血性脑损伤。
J会员。2006年1月,209 (1):59 - 68。Epub 2006年4月17日。
- PubMed ID
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16685601 (在PubMed]
- 文摘
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酸中毒大脑急性神经损伤是一种常见的特性,尤其是在缺血低pH值一直认为病理过程中发挥重要作用。然而,acidosis-induced损伤细胞和分子机制尚不清楚。最近的研究表明,激活钙酸感性离子通道(2 +)透水(ASIC1a)主要负责acidosis-mediated谷氨酸receptor-independent,神经元损伤。在培养小鼠皮层神经元,pH值降低细胞外水平中常见缺血性脑激活amiloride-sensitive ASIC电流。在大多数这些神经元、asic透水Ca(2 +),和这些通道的激活诱导细胞内钙浓度的增加(2 +)((Ca(2 +))(我))。激活asic的合成(Ca (2 +)) (i)加载诱发神经损伤发生在时间的存在对电压门控钙(2 +)通道阻滞剂和谷氨酸受体。这段时间受伤,但是,被asic的阻断剂,通过减少(Ca (2 +)) (o)。intracerebroventricular ASIC1a阻滞剂管理局在局灶性缺血,或ASIC1a基因的敲除保护大脑免受伤害,也因此更有说服力地谷氨酸对抗。此外,药理的封锁asic 5 h的治疗时间窗,远远超出了谷氨酸拮抗剂。因此,针对Ca(2 +)酸感性离子通道的透水可能被证明是一个中风病人的新神经保护策略。