Na(+)端依赖转运蛋白调节HCO(3)(-)挽救整个主胰管腔的膜。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
李毫克,安W,崔司法院,罗X, Seo JT, Schultheis PJ, Shull通用电气,Kim KH Muallem年代
Na(+)端依赖转运蛋白调节HCO(3)(-)挽救整个主胰管腔的膜。
中国投资。2000年6月,105 (11):1651 - 8。
- PubMed ID
-
10841524 (在PubMed]
- 文摘
-
研究Na的角色(+)端依赖H(+)转运蛋白,我们为H(+)流出机制在野生型的胰管,NHE2(- / -),和NHE3(- / -)小鼠。胰管表达NHE1基底膜,和NHE2 NHE3腔的膜,但不包含NHE4或NHE5。基底Na(+)(+)流出端依赖H在microperfused管被1.5 microM阿米洛利模拟694锄头,与表达NHE1一致,而腔的活动需要50 microM锄694有效抑制,表明可能由NHE2流出。然而,破坏NHE2对腔的运输没有影响,而中断NHE3基因减少腔的Na(+)端依赖H(+)流出的大约45%。值得注意的是,剩下的腔的Na H(+)(+)端依赖流出导管从NHE3(- / -)小鼠被50 microM锄694抑制。因此,大约有55%的细胞腔的H(+)流出(或HCO(3)(-)涌入)在胰管是由一本小说,锄694 -敏感,Na(+)端依赖机制。H(+)运输NHE3小说运输车是被营地,虽然不同的区段。我们建议多个Na(+)端依赖机制在胰管腔膜吸收钠(+)和HCO(3)(-)产生一个贫穷的胰液HCO(3)(-)在Cl(-)和丰富的基础分泌。转运蛋白在抑制刺激分泌艾滋病生产HCO(3)(-)丰富胰液。