在Calu-3 Bicarbonate-dependent氯化物分泌上皮细胞7,8-benzoquinoline。
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卡斯伯特啊,Supuran CT, MacVinish LJ
在Calu-3 Bicarbonate-dependent氯化物分泌上皮细胞7,8-benzoquinoline。
杂志。2003年8月15日,551 (Pt (1): 79 - 92。Epub 2003年7月18日。
- PubMed ID
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12872009 (在PubMed]
- 文摘
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8-benzoquinoline刺激Calu-3上皮细胞与7日,在短路电流条件下,产生的电流增加,完全占氯化的净通量,同时测量36 cl -。然而当前刺激7,8-benzoquinoline乙酰唑胺敏感,造成高达50%的抑制电流刺激,其余被敏感Na + - k + 2 cl -协同转运抑制剂布美他尼。乙酰唑胺的影响可以通过阿米洛利或模仿的di-sodium盐4,4“-dinitrostilbene-2 2”-disulphonic酸(dnd)添加到上皮的基底外侧,但他们的行为没有添加剂。阿米洛利需要足够的浓度,抑制sodium-proton换热器NHE1。dnd块chloride-bicarbonate交换机AE2和碳酸氢钠运输车NBC1。然而,由于7,基底8-benzoquinoline激活K +通道,导致hyperpolarisation,不太可能NBC1活跃的7后,8-benzoquinoline。dnd的影响,因此,主要在AE2。得出氯离子进入细胞的基底外侧方面使用Na + - k + 2 cl -转运蛋白和AE2 NHE1的平行排列,这些后两个乙酰唑胺敏感,因为它们与碳酸酐酶的胞质形式给协会。乙酰唑胺的影响可以通过删除HCO3 -模仿/沐浴中CO2,而且表明NHE1-AE2机制传输速率很高时尤为重要。因此电流刺激的一部分,7日8-benzoquinoline和抑制乙酰唑胺或HCO3 - / CO2去除可以说代表bicarbonate-dependent氯化物分泌。