NHE3抑制激活大鼠十二指肠碳酸氢盐分泌。
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古啊,Bi LC,古思的PH值,恩格尔E, Hirokawa M, Kaunitz JD
NHE3抑制激活大鼠十二指肠碳酸氢盐分泌。
杂志Gastrointest肝脏杂志。2004年1月,286 (1):G102-9。Epub 2003年7月24日。
- PubMed ID
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12881227 (在PubMed]
- 文摘
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我们检查的影响抑制Na + / H +交换(新人道)在大鼠十二指肠碳酸氢盐分泌(DBS)进一步了解星展银行监管。DBS使用pH-stat测量方法和利用CO2-sensitive电极。(5)- N, N-dimethyl阿米洛利(50 microM;DMA)浓度,选择性地抑制新人道亚型NHE1 NHE2,但不是NHE3,并不影响星展。然而,3毫米DMA,更高的浓度,抑制NHE1 NHE2, NHE3, DBS的显著增加。此外,S1611和S3226 NHE3特定抑制剂,或灌注Na +无解决方案,DBS剂量依赖性增加,以pH-stat CO2-sensitive电极,在不影响细胞内博士Coperfusion 0.1 microM吲哚美辛,0.5毫米了,或1毫米methazolamide并不影响S3226-induced DBS。然而,与0.1和0.3毫米5-nitro-2 coperfusion——(3-phenylpropylamino)苯甲酸,抑制了囊性纤维化跨膜导体调节器(雌性生殖道),剂量依赖性抑制S3226-induced DBS。总之,只有特定的顶端NHE3抑制增加了DBS,而前列腺素合成、Na + HCO3 -转运蛋白激活,或细胞内形成HCO3 -碳酸酐酶没有涉及。因为NHE3 inhibition-increased DBS被一个离子通道抑制剂抑制,因为互惠雌性生殖道监管之前显示NHE3和顶端膜离子转运蛋白之间,我们推测,NHE3抑制增加了星展银行通过改变离子转运体功能。