酸感性离子通道的恶性神经胶质瘤。
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夏Berdiev BK, J,麦克莱恩,Markert JM, Gillespie GY, Mapstone结核病,巴特尔美联社,Jovov B, Bubien JK,霁霍奇金淋巴瘤,富勒厘米,柯克KL,朔DJ
酸感性离子通道的恶性神经胶质瘤。
J生物化学杂志。2003年4月25日,278 (17):15023 - 34。Epub 2003年2月12日。
- PubMed ID
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12584187 (在PubMed]
- 文摘
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高级别胶质瘤细胞来自患者活检表达的amiloride-sensitive钠电导特性归因于人类的大脑钠离子通道家族,也称为酸感性离子通道(asic)。这个amiloride-sensitive电导不是细胞从正常脑组织中发现或低品位或良性肿瘤。差异基因的分析数据显示,ASIC1 ASIC2 mRNA出席在正常和肿瘤细胞低品位。尽管ASIC1在场所有的优质胶质细胞检查,ASIC2信使rna检测不到一半。我们工作的主要目的是研究分子机制可能构成持续激活钠电流出现在高级神经胶质瘤细胞。我们的研究结果表明,1)功能的突变ASIC1不在的新鲜切除和培养优质的神经胶质瘤,1 2)突触融合蛋白抑制ASIC电流只有当ASIC1和ASIC2中的,和3)ASIC电流的抑制突触融合蛋白1有一个绝对的γ-或delta-hENaC要求。培养细胞的转染最初源自优质神经胶质瘤(U87-MG和SK-MG1)与ASIC2废除基底amiloride-sensitive钠电导;这种抑制是逆转细胞内部的透析与Munc-18 syntaxin-binding蛋白质,通常块突触融合蛋白之间的相互作用与其他蛋白质。因此,突触融合蛋白1不能抑制Na(+)渗透率在缺乏足够的质膜ASIC2表达式,占amiloride-sensitive趋势的观察到的函数式优质神经胶质瘤细胞。