表面的表达ASIC2抑制神经胶质瘤细胞的amiloride-sensitive电流和迁移。
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Kovacs GG, Vila-Carriles WH Jovov B,周,Pahwa AK,科尔比G, Esimai O, Gillespie GY, Mapstone结核病,Markert JM,富勒厘米,Bubien JK,朔DJ
表面的表达ASIC2抑制神经胶质瘤细胞的amiloride-sensitive电流和迁移。
生物化学杂志。2006年7月14日;281 (28):19220 - 32。2006年5月16日Epub。
- PubMed ID
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16704974 (在PubMed]
- 文摘
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神经胶质瘤是原发性脑瘤与一个复杂的生物学特点是抗原和基因异质性和入侵倾向正常脑组织。高级别胶质瘤细胞具备voltage-independent, amiloride-inhibitable内Na +电流。当前不存在在正常星形胶质细胞或肿瘤细胞低品位。抑制电导减小神经胶质瘤生长和细胞迁移是一个潜在的治疗目标。我们之前的结果表明,酸感性离子通道(asic),上皮Na +渠道成员(钠)/ degenerin(度)离子通道家族是当前路径的一部分。我们假设钠/度家族的一个成员,ASIC2保留细胞,它是缺乏功能在细胞表面表达ASIC2导致多动症的电导优质神经胶质瘤。在这项研究中,我们表明,化学女伴,甘油,和转录监管机构内钠4-phenylbutyrate,抑制持续激活当前和减少多形性成胶质细胞瘤的细胞生长和迁移。运动的结果表明,这些化合物诱导ASIC2质膜,一旦有,基底活动内在的神经胶质瘤细胞的当前特征是被固有的消极监管机制。这反过来妥协的能力神经胶质瘤细胞迁移和增殖。这些结果支持假设优质神经胶质瘤细胞的传导通路是由钠/度子单元和废除这个频道活动促进优质的回归正常星形胶质细胞的神经胶质瘤细胞的表型类似。