Involvment c-Abl辐射诱导的成肌细胞分化的抑制。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Hoerth E, Kodym R

Involvment c-Abl辐射诱导的成肌细胞分化的抑制。

Int J Radiat。2004年10月,80 (10):729 - 36。

PubMed ID

15799618 (在PubMed

]

文摘

目的:在辐射诱导分化是常见的许多细胞类型(Ikeda et al . 2000年)表明,辐照抑制分化C2C12小鼠成肌细胞的细胞系。调查机制负责这一现象我们看着non-receptor酪氨酸激酶c-Abl的角色。材料和方法:C-Abl活动决定使用一种免疫复合物激酶C-Abl活动的分析和功能作用是评估使用激酶抑制剂STI 571(格列卫),使转染主导负C-Abl突变(K290R)。结果:我们发现一个老年病c-Abl活动后6 h uninduced控制细胞分化诱导相比。C2C12细胞的接触电离辐射,抑制肌管的形成,抑制这种上调。显性负转染c-Abl以及STI 571治疗和电离辐射抑制肌管形成但没有显著抑制阳性表达的转录因子Myogenin或分化标记肌凝蛋白重链。结论:这些数据表明,c-Abl参与辐射诱导成肌细胞分化和抑制导致假设c-Abl扮演了一个角色在晚期事件肌原性的可能分化成肌细胞融合的过程中。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
伊马替尼	酪氨酸受体激酶ABL1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节