受损的脊髓损伤后抗体合成水平的依赖,是由于交感神经系统失调。
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琼斯Lucin公里,桑德斯VM,结核病,胡说世行,波波维奇PG
受损的脊髓损伤后抗体合成水平的依赖,是由于交感神经系统失调。
实验神经。2007年9月,207 (1):75 - 84。Epub 2007 6月2。
- PubMed ID
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17597612 (在PubMed]
- 文摘
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脊髓损伤(SCI)患者极易受到感染。这种创伤后免疫抑制被认为通过改变发生在交感神经系统(SNS)或-肾上腺轴(HPA)的功能。通常,HPA轴和SNS帮助协调适当的免疫功能。SCI后,HPA轴的激活和下行交感节前神经元的输入(spn)受损。因为淋巴器官控制spn的形式分布于整个胸腰椎脊髓,我们预测SCI后等级相关免疫抑制HPA轴的激活和下行输入spn的损失。我们测试这个假说通过测量指标HPA(循环皮质甾酮;CORT)和社交功能(去甲肾上腺素(NE)脾)以及抗原抗体合成对外源性异物高级或低级SCI后蛋白质。使用地下(T9)脊髓挫伤损伤模型,我们发现CORT是SCI后异常升高CORT合成明显的昼夜模式通过具有抑制受损。延伸至少第一个24小时然而,脾NE和抗体合成类似的控件。损伤严重程度并没有改变这些参数。 Indeed, CORT, NE and antibody synthesis were similar after T9 contusion or transection SCI. In contrast, high-level SCI (T3) caused sustained increases in CORT and splenic NE along with impaired antibody synthesis and elevated splenocyte apoptosis. The immunosuppressive effects of T3 SCI were caused by NE acting at beta2-adrenergic receptors (beta2AR) and could be reversed using beta2AR blockers. Interestingly, impaired antibody after T3 SCI could be mimicked after T9 SCI with a beta2AR agonist. These data illustrate the immunosuppressive effects of the SNS after high-level SCI and indicate that immune deficits may be overcome using beta-blockers.