阿朴吗啡诱发胎儿营养因素支持鼠中脑多巴胺神经元的文化。
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唐郭H, Z,周于Y,徐L,金G, J
阿朴吗啡诱发胎儿营养因素支持鼠中脑多巴胺神经元的文化。
J > 2002欧元;11月16日(10):1861 - 70。
- PubMed ID
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12453049 (在PubMed]
- 文摘
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阿朴吗啡,catechol-derived多巴胺D1、D2受体激动剂,目前使用的抗帕金森病的药物。之前就有报道称,阿朴吗啡能够引起的酪氨酸羟化酶的表达,DA神经元的标记,在胎鼠cerebrocortical文化同时脑源性神经营养因子的存在。目前的研究表明,治疗胎鼠的腹侧中脑的文化与阿朴吗啡引起的多巴胺能神经元数量显著增加。阿朴吗啡的作用可以模仿多巴胺受体(D1和D2)受体激动剂或被预孵化与D1、D2受体拮抗剂。孵化条件培养液的收件人中脑的文化源自apomorphine-stimulated捐赠者中脑的文化引起了3.72倍数量的增加TH-positive神经元。信使rna表达水平增加脑源性神经营养因子和神经胶质细胞line-derived神经营养因子在apomorphine-treated还发现中脑的细胞以及伴随的蛋白表达增加条件培养基。此外,营养活动观察可以部分中和抗体脑源性神经营养因子或神经胶质细胞line-derived神经营养因子。培养的胎纹状体的细胞,但不是海马细胞,也回应了阿朴吗啡治疗。膜过滤的研究显示,这两个< 30 kDa, > 50 kDa分数包含营养活动。后者描述它们有别于大多数已知的神经营养因子。 These results suggest that the apomorphine-modulated development of dopaminergic neurons may be mediated by activation of the dopamine receptor subtypes D1 and D2 thereby increasing the production of multiple growth factors.