敌对的财产丁丙诺啡的假定的epsilon-opioid受体介导蛋白激活的β-内啡肽在脑桥/髓质mu-opioid受体基因敲除小鼠。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

沟口健二H,吴,成田M,大厅FS,苍井空我Uhl GR, H,曾低频

敌对的财产丁丙诺啡的假定的epsilon-opioid受体介导蛋白激活的β-内啡肽在脑桥/髓质mu-opioid受体基因敲除小鼠。

神经科学。2002;115(3):715 - 21所示。

PubMed ID

12435410 (在PubMed

]

文摘

β-内啡肽是一种非选择性结合μ-阿片肽,δ-和假定的ε(beta-endorphin-sensitive non-mu, non-delta——non-kappa(1) -)阿片受体。我们以前报道,beta-endorphin-produced蛋白激活是由两亩的刺激和假定的epsilon-opioid受体。本研究旨在进一步描述这个假定的epsilon-opioid受体介导蛋白激活在脑桥/髓质膜从老鼠缺乏mu-opioid受体,获得使用guanosine-5 - o - (3 - ((35) S)含硫的)三磷酸([(35)S] GTPgammaS)结合试验。β-内啡肽和mu-opioid受体激动剂(D-Ala (2), N-MePhe (4), Gly-ol(5)]脑啡肽(DAMGO)增加了[S](35)浓度的方式GTPgammaS绑定(0.001 -10 microM),在10 microMβ-内啡肽和DAMGO大约250和120%增加的[S] (35) GTPgammaS绑定在脑桥/髓质膜从野生型小鼠,分别。脑桥/髓质膜从mu-opioid受体基因敲除小鼠,获得beta-endorphin-stimulated [(35) S] GTPgammaS绑定只是部分减毒和超过100%增加10 microMβ-内啡肽仍然,尽管DAMGO未能产生任何增加[(35)S] GTPgammaS绑定。剩余增加[(35)S] GTPgammaS绑定10 microMβ-内啡肽在mu-opioid受体基因敲除小鼠被假定的部分但显著减毒epsilon-opioid受体部分激动剂β-内啡肽(1-27),但不是由delta-opioid受体拮抗剂naltrindole或卡帕(1)受体拮抗剂norbinaltorphimine。此外,丁丙诺啡显著减毒残留增加[(35)S] GTPgammaS绑定10 microMβ-内啡肽在mu-opioid受体基因敲除小鼠。目前的结果表明,β-内啡肽刺激激活g蛋白的假定的epsilon-opioid条件缺乏mu-opioid受体,受体和丁丙诺啡行为作为公认的epsilon-opioid受体拮抗剂在这种情况下。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丁丙诺啡	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	部分激动剂	细节