利鲁唑街区持久Na +和Ca2 +水流和调节通过突触前释放谷氨酸NMDA受体新生儿体外大鼠舌下运动神经元。

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Lamanauskas N, Nistri

利鲁唑街区持久Na +和Ca2 +水流和调节通过突触前释放谷氨酸NMDA受体新生儿体外大鼠舌下运动神经元。

J > 2008欧元,27(10):2501 - 14所示。doi: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06211.x。Epub 2008年4月26日。

PubMed ID

18445055 (在PubMed

]

文摘

神经保护代理利鲁唑用于治疗运动神经元疾病,症状强烈影响脑干核hypoglossus。利鲁唑的作用机制研究使用,作为一个模型,膜片箝记录新生儿鼠脑干片舌下运动神经元的准备。在利鲁唑(10 microm), q节律振荡引起的尼古丁继续即使持续内向电流(包括钠和钙组件)是减半,但当自发glutamatergic的高频电流减弱消失。利鲁唑完全抑制持续钠电流和部分抑郁河豚毒素(TTX)迟钝缓慢引起当前Mn(2 +)或Cd (2 +)。重复发射被利鲁唑抑制不改变单一的动作电位。在TTX面前,利鲁唑抑郁微型glutamatergic电流发生速度高。突触传递释放概率较低成为利鲁唑敏感如果释放刺激了高钾溶液。微型电流频率由N-methyl-D-aspartic抑郁酸(门冬氨酸)受体拮抗剂D-amino-phosphonovaleriate (50 microm),这充分阻挡利鲁唑的作用。正如利鲁唑是一个蛋白激酶C (PKC)抑制剂,PKC拮抗剂的白屈菜赤碱(2.5 microm)模仿的影响利鲁唑并阻止它。总之,利鲁唑完全封锁了持续性钠电流,和钙的一个部分,再加上它减少glutamatergic传播可能通过调节突触前抑制PKC NMDA受体有facilitatory对谷氨酸释放的影响。 Controlling NMDA receptor function and, thus, excitatory transmitter release via modulation of PKC suggests a novel potential target to contrast glutamate excitotoxicity in this motor nucleus.

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药物

利鲁唑